Аутоиммунное заболевание артрит: патогенез, этиология, терапия

Аутоиммунный артрит: симптомы и лечение

Аутоиммунное заболевание артрит: патогенез, этиология, терапия

Дегенеративные изменения в организме могут возникать под воздействием многих факторов. Механизм развития связан со сбоем в иммунной системе. В норме иммунитет вырабатывается при контакте с чужеродными агентами: бактериями, вирусами, химическими веществами и т.д. Образующиеся антитела призваны защищать организм.

Но случается поломка в системе, и иммунные клетки начинают воспринимать свои собственные ткани, как чужие и агрессивно реагировать, разрушая их. Возникает заболевание.

К числу таких состояний относится аутоиммунный артрит – заболевание соединительной ткани суставов, сопровождающиеся их воспалением и сопутствующим вовлечением в процесс внутренних органов.

Ревматоидный артрит — аутоиммунное заболевание ().

Развивающееся деструктивные изменения вызывают разрушение хряща и прилежащих костей, что приводит к деформации, снижению подвижности, значительному нарушению функции и трудоспособности. Аутоиммунный артрит поражает около одного процента населения, чаще наблюдается у молодых женщин.

Этиология и патогенез

Иммунитет

О причинах, запускающих аутоиммунный процесс, спорят до сих пор, и единого мнения нет. Отмечается связь с наследственностью, если у родственников были подобные заболевания, то риск развития повышается.

К тому же были обнаружены специфические гены в HLA-системе, открыт фактор некроза опухоли, с которыми также связывают возникновение аутоиммунного артрита.  Толчком к началу может послужить длительное пребывание на солнце или сильное переохлаждение, пережитый стресс или травма.

Существует мнение о значительной роли инфекционных агентов, особенно вирусов Эпштейн-Барр, кори, цитомегаловируса, парвовирусов и др.Запускается процесс раньше, чем человек почувствует первые симптомы, ведь изменения совершаются на клеточном уровне.

Плазмоциты синовиальной оболочки начинают продуцировать иммуноглобулины, в ответ лимфоциты вырабатывают антитела, так называемый ревматоидный фактор (РФ).

Антитела сцепляются с аутоантигенами, образуя иммунные комплексы. Они откладываются на поверхности хряща, в соединительной ткани, привлекая другие клетки (макрофаги, фибробласты, моноциты), а те в свою очередь, выделяют большое количество биологически активных веществ, изменяющих химические реакции.

Все это приводит к развитию воспаления сначала в мелких сосудах (васкулит), питающих сустав, а затем процесс распространяется на все ткани. Синовиальная оболочка становится проницаемой, нарастает отек, а в дальнейшем разрастание соединительной ткани, разрушение хрящевой и костной.

Образование специфического белкового компонента – РФ дало название заболеванию: аутоиммунный ревматоидный артрит.

Аутоиммунный артрит, клиническая картина

Симптомы и проявления зависят от формы болезни. Это может быть и моно- (поражение одного сустава) и полиартрит (больше пяти). Характерным для всех видов будет воспалительный процесс:

  • отечность и гипертермия кожи в месте поражения;
  • боль, особенно при движении;
  • скованность, более выраженная в утренние часы или после длительного периода покоя;
  • уменьшение подвижности вплоть до развития контрактур.

Аутоиммунному артриту подвержены любые суставы, как мелкие, так и крупные. Поражаются и верхние, и нижние конечности, и даже позвоночник. Течение волнообразное. В период обострения могут наблюдаться неспецифические проявления: жар, недомогание, изменения аппетита, потеря веса, анемия, боль в мышцах.

Выполнять какую-либо работу, поворачивать голову человек может с трудом, качество жизни сильно ухудшается. Болевой синдром приводит к нарушениям сна, депрессиям, изменениям психики.

Чем чаще приступы обострения и короче периоды ремиссии, тем тяжелее протекает заболевание, тем быстрее наступает инвалидность.

Среди аутоиммунных артритов различают серопозитивную и серонегативную формы, в первом случае в крови и синовиальной жидкости обнаруживается специфический белок – ревматоидный фактор, во втором – нет. Формы эти различаются по течению и прогнозу, в случае отсутствия РФ – болезнь протекает более благоприятно.

Развитие первого приступаМедленно нарастающееОстрое начало
Неспецифические проявления воспаленияМожет не быть, либо слабо выраженыЯрко выраженные, значительная общая гипертермия
СимметричностьДаНет, начинается с одного сустава, затем могут присоединяться другие
ЛокализацияМелкие, чаще пястно-фаланговые, плюснефаланговые, шейныеКрупные, чаще коленные, голеностопные, тазобедренные
Скованность по утрамДаБывает, но кратковременна
Обнаружение РФДаНет
Поражение других органовЧастоРедко
ПрогнозНеблагоприятныйБлагоприятный

Внесуставные проявления

Поскольку аутоиммунный артрит – заболевание системное, вовлекающее в патологический процесс весь организм, то нередки, особенно при серопозитивной форме, поражения внутренних органов, кожи, слизистых и т.д.

Чаще всего такие проявления говорят о генерализованном агрессивно протекающем варианте.

В отдельных случаях он может начаться не с артрита, а внутренних органов и тогда очень трудно поставить правильный диагноз, ведь аутоиммунный процесс маскируется под различную патологию легких, сердца, почек.

Ревматоидные узелки

Почти у половины больных, страдающих аутоиммунным артритом, наблюдаются кожные симптомы: кожа становится сухой, истончается, вследствие отложения иммунных комплексов образуются характерные ревматоидные узелки – округлые бляшки красноватого цвета, расположенные по окружности. Чаще они возникают вокруг больного сустава. Подобные узелки при патоморфологическом исследовании обнаруживаются во всех органах и тканях. Сопровождающие недуг васкулиты (поражения мелких кровеносных сосудов) могут приводить к нарушению питания в коже и подкожной клетчатке, вплоть до некроза и гангрены.В двадцати процентах случаев у больных выявляются проблемы со зрением: склерит, кератит, глаукома, увеит и др. Возникают подобные осложнения из-за воспаления сосудистой оболочки и отложения иммунных комплексов и могут приводить к полной слепоте.

Со стороны сердца возможны миокардиты и перикардиты. Протекают они обычно с минимальными симптомами, небольшой слабостью и одышкой. Выявляются при тщательном обследовании.

Нервная система дает проявления невритов, различные «тоннельные» синдромы, за счет сдавления нервов в местах воспаления и отека.

Патологии дыхания (плевриты, бронхиолиты), почек (амилоидоз) и желудочно-кишечного тракта (гастриты, язвенная болезнь) очень редки. Их в большей степени связывают не с аутоиммунным заболеванием, а с побочными эффектами препаратов, применяемых для лечения.

Наблюдением больных артритом занимается ревматолог, но не забывайте регулярно посещать врачей — специалистов: невролога, офтальмолога, терапевта и проводить необходимое обследование, даже если вы считаете, что никаких других проявлений нет. Ведь любое осложнение лучше предупредить, чем потом бороться с последствиями.

Диагностика

Начинается любое медицинское обследование с тщательного сбора анамнеза, выяснения наследственной предрасположенности, жалоб, клинических проявлений. Опрос больного помогает выявить характерные признаки: скованность, острое или постепенное начало и т.д. Тщательный осмотр позволит увидеть специфические симптомы.

Однако решающим в постановке диагноза становятся лабораторные исследования:

  1. ОАК, ОАМ;
  2. биохимические анализы – С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фибриноген, общий белок, электролиты;
  3. иммунологические исследования: обнаружение специфических иммуноглобулинов и иммунных комплексов;
  4. определение в крови и синовиальной жидкости РФ, антинуклеарного и фактора некроза опухоли.

Активность и степень повреждения тканей может установить проведение рентгенодиагностики, компьютерная томография и МРТ. В качестве сопутствующих используются ЭКГ, УЗИ внутренних органов.

Аутоиммунный артрит, лечение заболевания

Терапия при аутоиммунном ревматоидном артрите пожизненная, поскольку полностью избавиться от болезни нельзя. Можно лишь остановить течение, избежать прогрессирования и продлить трудоспособность пациента. Госпитализация показана при обострении, а также при возникновении осложнений. Лечение комплексное и включает:

  • терапию положением;
  • диету;
  • базисную медикаментозную поддержку;
  • симптоматическое лечение;
  • физиопроцедуры;
  • ЛФК и массаж;
  • хирургические методы;
  • ортопедическую помощь;
  • санаторно-курортную реабилитацию.

Диета при аутоиммунном ревматоидном артрите рекомендуется не только в момент обострения, но и для постоянного использования. Исключается жирная, жареная пища, спиртные напитки, ограничивается соль и сахар.

Нельзя употреблять продукты, содержащие консерванты, красители. Следует избегать маринадов, копченостей, молока, цитрусовых, кукурузы, овсянки. Запрещены ржаной хлеб, пшеничные каши, жирное мясо (свинина).

В остром периоде лечение начинают с симптоматических средств, облегчающих состояние больного. Это нестероидные противовоспалительные препараты (найз, ибуклин, кетанов), они снимают боль, купируют воспаление, снижают температуру.

Один из побочных эффектов приема этой группы лекарств – раздражающее воздействие на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к гастритам и язвенной болезни. Поэтому не занимайтесь самолечением, длительный бесконтрольный прием медикаментов может привести к серьезным осложнениям.

Для усиления действия НСПВС или в случае их неэффективности назначают гормональную терапию. Глюкокортикостероиды применяют не только внутрь, но и вводят прямо в сустав.

Плаквенил 200 мг.

Основой длительного лечения являются базисные препараты – это вещества, воздействующие на иммунную систему и подавляющие активность клеток. Препараты (метотрексат, сандиммун, ридаура, плаквенил, купренил) относятся к разным группам, но все обладают выраженным иммунодепрессивным эффектом.

Ремикейд 100 мг.

В современной медицине широко используются вещества – блокаторы фактора некроза опухоли (ремикейд, ритуксан). Их можно применять совместно с базовыми, они дают быстрый и хороший эффект.

В случаях тяжелых выраженных деформаций показано хирургическое лечение, направленное на восстановление подвижности. Для улучшения функции и предотвращения подвывихов рекомендуются ортопедические изделия: ортезы, корсеты, обувь.

Лечебная физкультура, щадящий массаж, иглоукалывание и физиопроцедуры показаны в период ремиссии. Также рекомендуется реабилитация и оздоровление в санаториях с радоновыми, сероводородными, минеральными ваннами и на бальнеологических курортах.

Лечение народными средствами

Боль в суставах беспокоила людей с древних времен, поэтому из поколения в поколение передавались самые эффективные рецепты, помогающие бороться с недугом:

  1. Взять одну столовую ложку измельченного в порошок лаврового листа, запарить кипятком, проварить в течение 10 минут и дать настояться не менее восьми часов. Употреблять охлажденным и процеженным по 2 ст.л. три раза в день до еды.
  2. Смешать шесть ст.л. измельченной лаврушки и 1 ст.л. можжевеловой хвои. Тщательно перетереть до кишицеобразного состояния. Прибавить двенадцать ст.л. топленого масла. Использовать как мазь для втирания.
  3. На три части свекольного сока прибавить столько же сока свежего огурца и десять частей морковного. Перемешать, выпивать по пол стакана два раза в день. Соки готовить непосредственно перед употреблением. Можно добавить чайную ложку меда.

Аутоиммунный артрит, заключение

Как бы ни были хороши народные методы, нельзя уповать только на них и пренебрегать традиционной медициной. Ведь аутоиммунный артрит – заболевание тяжелое, прогрессирующее, приводящее к инвалидности. Не забывайте регулярно принимать медикаменты и посещать врача!

Источник: https://lechsustavov.ru/artrit/autoimmunnyjj-artrit-simptomy-i-lechenie.html

Аутоиммунный артрит

Аутоиммунное заболевание артрит: патогенез, этиология, терапия

Патологии составляющих опорно-двигательного аппарата – актуальная проблема для современного человека. Аутоиммунный артрит считается наиболее распространенным видом воспалительного состояния суставов, которым страдают люди после 40 лет. Пациентов с данным заболеванием встречается среди женщин в 5 раз больше, чем среди мужчин.

При ревматоидном артрите — разновидности аутоиммунного заболевания, появление антител в организме человека происходит понемногу. Они накапливаются постепенно и разрушают собственные ткани. Антитела воздействуют на суставы и вызывают воспаление. Соединение, подвергшийся их воздействию, систематически разрушается, деформируется и начинают плохо выполнять свои функции.

Причины заболевания

Точных причин, приводящих к развитию заболевания, нет. Но на основании многолетней лечебной практики составлен список предполагаемых факторов, которые могут спровоцировать аутоиммунный ревматоидный артрит. К ним относят:

  • врожденная предрасположенность на генетическом уровне и патологии строения хромосом;
  • вирусные инфекции;
  • неблагоприятные факторы окружающей среды (радиация, травмы электрическим током и некоторые другие).

Также выделяют факторы, не вызывающие напрямую заболевания, а создающие благоприятные условия для его развития. Это:

  • частое воздействие активных солнечных лучей;
  • хронические инфекционные заболевания;
  • постоянные стрессы;
  • лишний вес.

Симптоматика

В большинстве случаев развитие аутоиммунного артрита постепенное и незаметное. Только в 30% заболевание начинается с острого воспаления суставов. Особенностью ревматоидного полиартрита является поражение суставов или суставной синдром.

К основным характерным признакам относят:

  • скованность в больном суставе по утрам на протяжении 30 минут и более;
  • болевые ощущения в проблемных суставах, усиливающиеся при любых двигательных действиях;
  • полиартрит симметрического типа (затрагивание одновременно нескольких суставов на местах тела симметричных относительно друг друга);
  • опухание проблемных суставов и ограничение их функций из-за этого;
  • не изменяется окраска кожных покровов над воспалённым местом.

Также к симптоматике суставного синдрома относят лихорадочное состояние, недомогание, миалгию, плохой аппетит или его отсутствие. Далее болезнь втягивает в воспалительный процесс другие суставы.

Запущенная форма аутоиммунного артрита определяется характерными признаками:

  • типичная деформация (деформация кисти по типу плавника моржа, изменение стопы по вальгусному типу);
  • полное мышечное разрушение стоп и кистей рук;
  • при воспалении коленного сустава появляется киста Бейкера;
  • прогрессирование компрессионных невропатий, связанных с разрушением патологических суставов и сдавливанием волокон по этой причине.

На заключительных этапах ревматоидного полиартрита начинается доминирование симптоматики, не связанной с суставным синдромом.

  • появление безболезненных, плотных, подкожных узелков ревматоидного характера, на которые оказывается давление (задняя поверхность предплечья, участок рядом с локтевым суставом);
  • увеличение лимфоузлов, не сопровождающееся болью;
  • воспалительные процессы в кровеносных сосудах;
  • патологии легких;
  • заболевания сердца;
  • патологии почек;
  • кожные заболевания (проявления сыпи, образование узелков);
  • остеопороз;
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (проявление гастрита, гепатита);
  • периферическая невропатия;
  • глазные заболевания.

Способы диагностирования

Правильное диагностирование аутоиммунного ревматоидного артрита очень важно в начале развития. Точно определить диагноз и в дальнейшем назначить соответствующую схему лечения можно с помощью ряда обследований.

Диагностирование ревматического полиартрита проходит по этапам:

  1. Установление воспаления в трех суставах ног и более или других частях тела.
  2. Определение симметричности проблемных суставов.
  3. Проведение комплекса анализов и исследований. В него входит общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, определение антител к циклическому цитрулиновому пептиду, определение аутоантител к прочим компонентам, рентген, магнитно-резонансная томография суставов, исследование суставной жидкости.

Методы лечения

Лечение артрита должно проходить в комплексной форме. Совместно с терапией проводится лечебная физкультура и сеансы массажа. На первоначальном этапе пациенту прописываются нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероиды.

Терапия проводится под присмотром лечащего врача. Это нужно для определения эффективности лечения. Если ситуация не улучшается, меняется тактика медикаментозного лечения. При правильной терапии и определённых особенностях организма больного выздоровление наступает в течение пары месяцев.

К современному подходу в лекарственной терапии относят применение препарата моноклональных антител к фактору некроза опухоли и других молекул, занимающих важное место в патогенезе заболевания. Но из-за огромного количества побочных эффектов и высокой стоимости, использование данного средства ограничено.

Польза народных средств

При лечении аутоиммунного полиартрита часто пользуются способами народной медицины. Они помогают сдерживать рецидивы и поддерживают эластичность суставов.

Начнут восстанавливаться хрящевые ткани, снизится отечность, вернется подвижность и активность суставов. И все это без операций и дорогостоящих лекарственных препаратов. Достаточно лишь начать.

К самым распространённым способам относят:

  1. Залить 1 чайную ложку корня лопуха 500 миллилитрами крутого кипятка и настоять на пару. Запаренную настойку оставит на ночь тщательно укутав. На протяжении дня выпить весь объем жидкости. Длительность лечения – 1 неделя.
  2. Измельчить 50 грамм лопуха и залить 0,5 литром водки. Смесь взболтать и поставить в холодное место. Прикладывать к проблемным местам на ночь.
  3. 100 грамм сабельника залить литром водки. Настаивать 14 дней в тёмном месте, периодически взбалтывая. Настоявшуюся жидкость отжать и процедить. Выпивать 30-40 миллилитров за час до приёма еды.

Своевременная постановка диагноза дает шанс на облегчение протекания заболевания и предотвращение деформации опорно-двигательного аппарата. Только ответственное отношение к своему здоровью поможет избежать серьезных патологий и осложнений.

Характеристика заболевания

Дегенеративные изменения в организме могут возникать под воздействием многих факторов. Механизм развития связан со сбоем в иммунной системе. В норме иммунитет вырабатывается при контакте с чужеродными агентами: бактериями, вирусами, химическими веществами и т.д. Образующиеся антитела призваны защищать организм.

Но случается поломка в системе, и иммунные клетки начинают воспринимать свои собственные ткани, как чужие и агрессивно реагировать, разрушая их. Возникает заболевание.

К числу таких состояний относится аутоиммунный артрит – заболевание соединительной ткани суставов, сопровождающиеся их воспалением и сопутствующим вовлечением в процесс внутренних органов.

Развивающееся деструктивные изменения вызывают разрушение хряща и прилежащих костей, что приводит к деформации, снижению подвижности, значительному нарушению функции и трудоспособности. Аутоиммунный артрит поражает около одного процента населения, чаще наблюдается у молодых женщин.

Клиническая картина

Симптомы и проявления зависят от формы болезни. Это может быть и моно- (поражение одного сустава) и полиартрит (больше пяти). Характерным для всех видов будет воспалительный процесс:

  • отечность и гипертермия кожи в месте поражения;
  • боль, особенно при движении;
  • скованность, более выраженная в утренние часы или после длительного периода покоя;
  • уменьшение подвижности вплоть до развития контрактур.

Аутоиммунному артриту подвержены любые суставы, как мелкие, так и крупные. Поражаются и верхние, и нижние конечности, и даже позвоночник. Течение волнообразное. В период обострения могут наблюдаться неспецифические проявления: жар, недомогание, изменения аппетита, потеря веса, анемия, боль в мышцах.

Выполнять какую-либо работу, поворачивать голову человек может с трудом, качество жизни сильно ухудшается. Болевой синдром приводит к нарушениям сна, депрессиям, изменениям психики.

Чем чаще приступы обострения и короче периоды ремиссии, тем тяжелее протекает заболевание, тем быстрее наступает инвалидность.

Среди аутоиммунных артритов различают серопозитивную и серонегативную формы, в первом случае в крови и синовиальной жидкости обнаруживается специфический белок – ревматоидный фактор, во втором – нет. Формы эти различаются по течению и прогнозу, в случае отсутствия РФ – болезнь протекает более благоприятно.

Симптомы

Развитие первого приступаМедленно нарастающееОстрое началоНеспецифические проявления воспаленияМожет не быть, либо слабо выраженыЯрко выраженные, значительная общая гипертермияСимметричностьДаНет, начинается с одного сустава, затем могут присоединяться другиеЛокализацияМелкие, чаще пястно-фаланговые, плюснефаланговые, шейныеКрупные, чаще коленные, голеностопные, тазобедренныеСкованность по утрамДаБывает, но кратковременнаОбнаружение РФДаНетПоражение других органовЧастоРедкоПрогнозНеблагоприятныйБлагоприятный

83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение

Аутоиммунное заболевание артрит: патогенез, этиология, терапия

Ревматоидныйартрит (РА)– хроническое системное аутоиммунноезаболевание соединительной ткани спреимущественным поражением суставовпо типу эрозивно-деструктивногопрогрессирующего полиартрита.

СиндромФелти– вариант РА, включающий хроническийполиартрит, спленомегалию, лейкопению.

Эпидемиология:заболеваемость 0,5-1 % населения, пикзаболеваемости – 5-ое десятилетие жизни;самое инвалидизирующее поражениесуставов – через 10 лет от начала болезниинвалидами являются 50% больных, через20 лет – все 100%.

Этиологиянеизвестна, обсуждают участие следующихфакторов:

а)генетическая предрасположенность(коррелирует с HLA DR4, Dw4 и др. антигенамиHLA)

б)инфекционные агенты (на роль этиологическогофактора предендуют вирус Эпстайна-Барра(повышенные титры к нему выявляются у80% больных), ретровирусы, вирусы краснухи,герпеса, микоплазмы, микобактерии)

ПатогенезРА:

1.В основе – генетически детерминированныеаутоиммунные процессы, возникающиеиз-за дефицита Т-супрессорной функциилимфоцитов под влиянием неизвестногоэтиологического фактора.

В дебютепроцесса характерна АГ-специфическаяактивация Т-хелперов с гиперпродукциейпровоспалительных (ФНО- важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) иотносительным дефицитом противовоспалительных(ИЛ-4 и др.

) медиаторов, стимуляцияВ-лимфоцитов синовии с синтезомревматоидного фактора – измененногоIgМ,иногда IgGили IgAк фрагменту IgGсобственных тканей (является аутоантигеном)

2.

Повреждение сустава начинается своспаления синовиальной оболочки(синовита), продуцирующей синовиальнуюжидкость, затем из-за аутоиммунноговоспаления формируется панус –грануляционная ткань, происходящая извоспаленной синовиальной оболочки,состоящая из активно пролиферирующихфибробластов, макрофагов, лимфоцитови очень богатая сосудами; панус интенсивнорастет, прорастает в хрящ и разрушаетего с помощью ряда ферментов

3.Хрящ постепенно разрушается и исчезает,происходит его замена грануляционнойтканью с развитием анкилоза, деформациисустава, формированием эрозий костей(узур), воспалением околосуставныхтканей.

КлассификацияРА:

а)по степени серопозитивности: серопозитивныйи серонегативный

б)по степени активности: минимальной,средней, высокой

в)по данным рентгенографии суставов: I– околосуставной остеопороз, II– остеопороз + незначительное сужениесуставной щели, могут быть единичныеузуры, III– остеопороз + резкое сужение суставнойщели + множественные узуры, IV– остеопороз + сужение суставной щели+ множественные узуры + могут быть костныеанкилозы

г)в зависимости от функциональнойнедостаточности сустава: 0 – отсутствует,I– ограничение профессиональнойтрудоспособности, II– утрата профессиональной трудоспособности,III– утрата способности к самообслуживанию

КлиникаРА:

-за несколько недель-месяцев РА можетпредшествовать продромальный период(недомогание, усталость, депрессия идр.)

а)суставной синдром

-заболевание начинается чаще всегоподостро с постепенного нарастанияболи и скованности в мелких периферическихсуставах (лучезапястных, пястнофаланговых,проксимальных межфаланговых, голеностопных,плюснефаланговых); практически никогдане поражаются суставы позвоночника,дистальные межфаланговые суставы исуставы большого пальца стопы,проксимального межфалангового суставамизинца (суставы-исключения)

-поражение суставов двустороннее,симметричное (воспалительный синовит)

-боль в области суставов длительная,усиливающаяся при нагрузках и уменьшающаясяночью, утром выражена сильнее, чемвечером

-утренняя скованность суставов более 1часа (причины: смещение в дневную сторонупика секреции ГКС и индукция воспаленияИЛ-6, пик синтеза которого происходит вночное время)

-характерны воспалительные изменениямелких периферических суставов: повышениетемпературы кожи, отек, однако кожа надсуставами не гиперемирована

-атрофии межкостных мышц тыла кистей,амиотрофии других мышц вблизи пораженныхсуставов

-в конечном итоге процесс деструкции всуставах ведет к анкилозу, деформации,контрактурам и затуханию воспаления(«ревматоидная кисть»: отклонениепальцев в локтевую сторону – «плавникморжа»; сгибание пальцев в пястно-фаланговыхи переразгибание в дистальных межфаланговыхсуставах –«бутоньеркя»; сгибаниепальцев в пястно-фаланговых и дистальныхмежфаланговых и переразгибание впроксимальных межфаланговых суставах– «шея лебедя»; сгибательная и вальгуснаядеформация коленного сустава и др.)

б)внесуставные проявления РА:

-конституциональные: слабость, недомогание,похудание, субфебрильная температура

-ревматоидные узелки – скопления иммунныхкомплексов над пораженными суставамиили в области разгибательной поверхностилоктевой кости; размеры узелков от 2-3мм до 4-5 см, безболезненные, могут бытькак подвижными (располагаются в подкожнойклетчатке), так и неподвижными(располагаются под подкожной клетчаткой)

-сердечно-сосудистые: перикардит, «раннийатеросклероз», дигитальный артериит(вплоть до синдрома Рейно)

-легочные: сухой плеврит, интерстициальныйфиброз легких

-поражения НС: компрессионная нейропатия(сдавление нервных стволов из-задеформации суставов), симметричнаянейропатия, множественный мононеврит(поражение vasa nervorum), цервикальный миелит

-почечные: амилоидоз, почечный канальцевыйацидоз, интерстициальный нефрит (чащеиз-за ЛС)

-гематологические: анемия, умеренныйлейкоцитоз, тромбоцитоз; нейтропенияпри синдроме Фелти

Вариантытечения РА:

а)медленно прогрессирующий– даже многолетнее существование РАне приводит к тяжелым нарушениямсуставов, повреждение суставныхповерхностей развивается медленно,долго сохраняется функция суставов

б)быстро прогрессирующий– высокая активность процесса собразованием костных эрозий, деформацийсуставов или вовлечением внутреннихорганов в течение первого года болезни

в)без заметного прогрессирования– слабо выраженный полиартрит снезначительной, но стойкой деформациеймелких суставов кистей; лабораторныепризнаки активности практически невыражены

Висходе РА:потеря функции пораженных суставов(из-за деформации, анкилозов, контрактур).

ДиагностикаРА:

1.Лабораторные исследования:

а)ОАК: умеренная нормохромная анемия,умеренный лейкоцитоз, тромбоцитоз,повышенная СОЭ в период активностизаболевания

б)БАК: повышение общего белка, диспротеинемия(умеренная гипоальбуминемия,гипергаммаглобулинемия), увеличениеСРБ в периода активности заболевания

в)иммунограмма: ревматоидный фактор (у80% больных, однако он неспецифичен,выявляется у пожилых и в норме, при приаутоиммунном гепатите и тиреоидите,СКВ, СС, ДМ, при вирусных и бактериальныхинфекциях, инфекционном эндокардите,саркоидозе), антинуклеарные антитела(у 40-80%, более специфичны для СКВ); снижениеколичества Т-лимфоцитов, Т-супрессорнойфункции, дисиммуноглобулинемия; ЦИК (у30-50%)

2.

Инструментальные исследования:

а)рентгенография суставов – околосуставнойэпифизарный остеопороз (крупнопетлистаякостная структура, истончение иподчеркнутость контуров кортикальногослоя, исчезновение постепенного переходаот серого тона губчатого вещества кболее светлому контуру кортикальногослоя, «размытость» трабекулярногорисунка эпифиза), сужение суставнойщели, краевые эрозии (узуры)

б)радиоизотопное исследование суставовс 99Тс(незначительно включается в неизмененнуюсиновию, при развитии в ней воспаленияконцентрация изотопа значительновозрастает)

в)биопсия синовиальной оболочки (гипертрофияи увеличение количества ворсинок,пролиферация покровных синовиальныхклеток, отложение фибрина на поверхностисиновии, очаги некроза)

г)исследование синовиальной жидкости(при РА – мутная, вязкость снижена,количество клеток в мкл 5-25 тыс., нейтрофилов> 75%, мононуклеаров < 25%, присутствуютрагоциты – нейтрофилы с включением вцитоплазме РФ, по форме напоминаюттутовую ягоду, общий белок 40-60 г/л, глюкоза0,5-3,5 ммоль/л, ЛДГ > 300 ЕД, выявляется РФ)

Диагностическиекритерии РА:

Дляпостановки диагноза РА необходимоналичие по крайне мере 4-х критериев изследующих:

1.утренняя скованность более 1 часа

2.

артрит ≥ 3 суставов (полиартрит)

3.артрит суставов кистей

4.симметричный артрит

5.ревматоидные узлы

6.ревматоидный фактор

7.характерные рентгенологические изменения

Этипризнаки должны длиться по крайней мере6 недель, т.к. иногда другие артриты могутпроявляться так же.

ЛечениеРА.

1.Лечение должно быть постоянным (всюжизнь), комплексным (медикаментозное +физиотерапевтическое + санаторно-курортное+ хирургическое по показаниям),индивидуальным, этапным.

2.

Медикаментозная терапия:

А.Базисная терапия (медленно действующиепрепараты):

-арава (лефлюнамид) (1-е место поэффективности, применяется > 5 лет)

-метотрексат (2-е место по эффективности,применяется > 20 лет)

-препараты золота (тауредон) (3-е местопо эффективности, применяется > 60 лет)

-сульфасалазин (4-е место по эффективности,применяется > 50 лет)

-D-пеницилламин(5-е место по эффективности, применяется> 40 лет)

-азатиоприн (6-е место по эффективности,применяется > 30 лет)

-аминохинолиновые препараты (плаквенил)(7-е место по эффективности, применяется> 40 лет);

Всеэти препараты эффективны в 40% случаев,в 30% – побочные эффекты, еще в 30% – нетникакого эффекта; в среднем эффект отбазисной терапии наступает через 2месяца (арава – 1 месяц). Возможнокомбинировать базисные препараты(метотрексат + сульфасалазин + плаквенили др.), но только в случае их патогенетическойсочетаемости.

Б.Противовоспалительная терапия:

1)НПВС: традиционные, классические(индометацин, диклофенак 75-150 мг/сут в2-3 приема, ибупрофен 1,2-3,2 г/сут в 3-4 приемаи др.) и селективные ингибиторы ЦОГ-2(меньше побочных эффектов: мелоксикам/ мовалис 7,5-15 мг/сут, нимесулид / нимесил/ найз 100 мг/сут в 2 приема, целекоксиб /целебрекс)

-назначить можно любой препарат, обычноначинают с классических, при наличиипротивопоказаний (язва желудка и ДПК,АГ, заболевания почек) показаны селективныеингибиторы ЦОГ-2 (с них не начинают из-заболее высокой стоимости данных ЛС)

-если эффекта нет, препарат меняют(эффективность оценивается уже через5-7 дней использования)

-основной побочный эффект: поражениеЖКТ в виде диспепсии или язвы (желудка,12ПК, кишечника); при опасности язв можноиспользовать ингибиторы протоннойпомпы (омепразол)

2)ГКС – могут применяться

а)внутрь в малых дозах: 5-7,5 мг преднизолона

б)в/в в виде пульс-терапии – только приналичии системных проявлений (кромеамилоидоза почек)

в)внутрисуставно (не > 3 раз/год) – присиновите: дипроспан (бетаметазон),депо-медрол (метилпреднизолон), кеналог(триамцинолон)

Каждомубольному должно быть назначено минимум2 препарата(1 – из А, 1 – из Б), но может быть и больше.Только у 20% больных удается достичьремиссии заболевания (на каком-тобазисном препарате), вторично он уже неэффективен. Все больные РА имеют правона бесплатное амбулаторное лечение, нов приказ включены не все препараты (нетаравы: месяц – 100$ или препаратов золота:месяц – 70$).

Современныетенденции в лечении РА- анти-ФНОα-терапия:Etanercept (Immunex, Enbrel) – растворимый димерФНОα-рецептора, соединенный с IgG1(п/к по 2,5 мг 2 раза в неделю), Infliximab(Remicade) – моноклональное антитело противФНОα (в/в капельно через 8 недель);стоимость годичного курса лечения –10000-12000$, эти препараты высокоэффективны,т.к. останавливают прогрессированиеРА.

3.Физиотерапевтическое лечение– должно быть направлено на уменьшениеболи и воспаления, нельзя тепловыепроцедуры (грязи, озокерит, парафин),можно электро-, лазеро-, бальнеотерапию.

4.Санаторно-курортное лечение:рекомендованы санатории «Радон»(Дятловский район Гродненской области),«Приднепровский» (Рогачевский район);«Им. Ленина» (г. Бобруйск)

5.Хирургическое лечение:

а)синовэктомия – вызывает затуханиепроцесса только на 2-3 года, т.е. временно;в настоящее время

неиспользуется, т.к. вызывает вторичныйартрит

б)протезирование суставов (тазобедренного,коленного и более мелких)

6.Реабилитация:изменение стереотипа двигательнойактивности для профилактики деформациисуставов; ортопедические пособия,удерживающие сустав в правильномположении; лечебная физкультура, ФТЛ,санаторно-курортное лечение.

Источник: https://studfile.net/preview/5810918/page:41/

ДокторСустав
Добавить комментарий